运动神经元病中毒学说依据

  山黧豆中毒：长期食用存在于鹰嘴豆中谷氨酸样的兴奋性毒物β-N-草酰-氨基-L-丙氨酸引起的病变。病理学研究证实为皮质脊髓束变性，部分存在于下运动神经元缺失。BOAA是AMPA受体的激动药，对神经胶质也有毒性作用，可能因此间接损害了谷氨酸的摄取，导致过度激活运动神经元的谷氨酸受体。
       西太平洋ALS-PD-Dementia综合症：主要假说是与受累人群应用苏铁类植物的种子作为食品和药用有关。β-N-甲基-L-丙氨酸是存在于这些种子中的兴奋性毒性物质，是N-甲基-D-天冬氨酸受体的激动药，也有激活nonNMDA和亲代谢类受体的作用。BMAA作用于猕猴产生的几种病理变化，有些与ALS-PD-Dementia综合症相同。
       软骨藻酸中毒：人们发现服用软骨藻酸污染的蛤蜊可引起新的中毒类型。软骨藻酸是选择性的KA受体激动药，主要作用于海马、杏仁核，产生神经毒性，一些表现为肢体无力的患者存在前角细胞受累或多发的运动神经病。环境因素在运动神经元病发病机制中的作用已经引起人们的重视，外源性兴奋性毒物已被证实与人类运动系统变性病有关，从而进一步为ALS的兴奋性谷氨酸中毒学说提供依据。