运动神经元病 重症肌无力 肌营养不良 多发性硬化

重症肌无力合并糖尿病机制是什么？

发布时间2020年06月08日作者：河北以岭医院肌萎缩科

糖尿病的病因目前认为遗传因素、自身免疫、微血管病变、神经病变的发生及红细胞Ｃ3ｂ受体的降低及清除循环免疫复合物能力的降低有关。有些对胰岛素无反应的糖尿病患者产生了抗胰岛素受体的自身抗体，胰岛素与受体的结合被阻断，其免疫学发病机制又与重症肌无力相似，且在糖尿病或其亲属中常伴有自身免疫性疾病，如伴有恶性贫血、甲亢、桥本氏病、原发性甲减及重症肌无力等，近亲中有抗脏器抗体、抗甲状腺细胞及抗胃壁细胞抗体、抗胰岛细胞抗体等，均示糖尿病也与自身免疫有关。糖尿病累及神经系统临床上常见，但一般血糖控制后，神经系统症状可减轻。但临床上糖尿病合并重症肌无力国内罕见报道，两者是否有因果关系尚待进一步探讨。有人推测胸腺细胞中存在着能引起肌无力的抗原，这种抗原可能是病毒。而糖尿病人抵抗力低易受病毒感染,继发胸腺内抗原—抗体反应，阻断了神经兴奋性的传导并产生重症肌无力。

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