胸腺与淋巴细胞异常可引发重症肌无力

发布时间2018年11月23日 作者:河北以岭医院肌萎缩科

重症肌无力是一种自身免疫性疾病,发病机制十分复杂,有相关研究表明重症肌无力的发病与胸腺、淋巴细胞功能异常有关。


胸腺异常可引起重症肌无力


有研究表明约75%的重症肌无力患者胸腺异常,其中85%为胸腺增生,15%为胸腺瘤;另外,33%~75%胸腺瘤患者合并重症肌无力。胸腺是诱导T细胞分化、成熟的主要器官,T细胞在胸腺发育过程中形成对自身抗原的耐受性,如胸腺结构和功能异常,则T细胞受体基因重排胸腺细胞,不能消除或抑制针对自身抗原的T细胞克隆,表现为对自身抗原的免疫耐受障碍,即激活自身免疫反应。重症肌无力患者切除胸腺后细胞免疫、体液免疫均受抑制,抗乙酰胆碱受体抗体减少,纠正了重症肌无力免疫调节紊乱,70%的患者症状缓解或改善。


淋巴细胞功能异常可引起重症肌无力


乙酰胆碱受体作为一种抗原物质被抗原呈递细胞内在化,T细胞通过识别主要组织相容性抗原复合物Ⅱ分子中的重症肌无力相关致病性抗原决定簇,活化成乙酰胆碱受体特异性CD+4辅助T淋巴细胞。研究发现,与正常人相比重症肌无力患者Th显著增高,CD+8淋巴细胞(CTL)显著降低,CD+4/CD+8比值失调。Th细胞分为Th1和Th2细胞,Th1细胞主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答。Th2细胞主要刺激B淋巴细胞增殖并产生抗体,与体液免疫相关。T/B淋巴细胞比例失调时,Th1细胞也能辅助细胞产生抗体。

以上是胸腺与淋巴细胞异常可引发重症肌无力的介绍,由此可见重症肌无力和胸腺、淋巴细胞有密切关系,因此日常应多注意体检,注意饮食和作息,一旦发现有特殊异常,应及时到河北以岭医院肌萎缩科(0311-88609688)就诊,避免贻误最佳治疗时机。

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